医伴旅肺腺癌案例一例BARFV60

图片:千图网/Pexels

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病例：患者黄XX，男性，79岁，蜡块组织标本。

诊断：晚期腺癌。

一、基因检测报告解读

1.BRAFp.VE：15号外显子上，第位氨基酸由缬氨酸(V)突变为谷丙氨酸(E)，丰度34.58%。此种BRAFVE突变最为常见。2.NTRK2p.QE:17号外显子上，第位氨基酸由谷氨酰胺（Q）突变为谷丙氨酸(E)，丰度38.75%。

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患者肺腺癌BRAF和NTRK双突变，该怎么选择靶向药物呢？COSO指南：

指南I级推荐参考IV期无驱动基因一线治疗，也就是化疗及免疫治疗（培美曲塞±铂类、贝伐单抗+铂类、阿替利珠单抗、帕博利珠单抗等）。

BRAFVE突变的患者恶性程度很高，对标准化疗的反应与非突变患者相比较低，而且无进展生存期也较短。

在伴基因突变阳性的晚期非小细胞肺癌患者，对免疫药物（ICIs）的反应差。学界有观点认为：免疫治疗获益不明显，应避免前线使用免疫药物。

拉罗替尼：年第3版NSCLC的NCCN指南更新，拉罗替尼（Larotrectinib）被推荐作为NTRK基因融合阳性转移性非小细胞肺癌患者的一线治疗选择。恩曲替尼：是第2个被批准用于靶向NTRK基因融合的肿瘤药物，包括胰腺癌，甲状腺癌，唾液腺，乳腺癌，结肠直肠癌和肺癌。但是针对NTRK基因融合阳性两个靶向药均未在中国上市。此外，患者年龄79岁，不宜耐受化疗，最终选择了达拉非尼mgBid+曲美替尼2mgQD靶向治疗。

二、双靶靶向治疗解读

从肿瘤信号传导通路来理解达拉非尼+曲美替尼双靶靶向治疗。

由此图可见MAPK信号通路（RAS-RAF-MEK-ERK)位于NTRK2-TRKB传导通路下游，抑制RAF和MEK的达拉非尼+曲美替尼亦可以对NRTK2起到釜底抽薪的作用。

三、分布和频率

NTRK融合突变在成人和儿童肿瘤中的分布和频率

NTRK（神经营养因子受体络氨酸激酶NeuroTrophinReceptorKinase，）家族包括TRKA、TRKB和TRKC三种蛋白，它们分别由NTRK1、NTRK2和NTRK3基因编码，这些蛋白通常在神经组织中表达。目前，全球上市的用于治疗NTRK融合基因实体瘤的药物有两个，分别是拜耳/LOXO的拉罗替尼（年11月被FDA批准上市）以及罗氏的恩曲替尼（年8月被FDA批准上市）。这两款药物成为癌症疗法从“基于癌症在体内的起源”转向“基于肿瘤的遗传特征”这一演变过程中的重要里程碑。

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