西班牙国家癌症研究中心治疗胰腺癌的

在大多数的胰腺癌患者中，当疾病已经发展到了临床，目前还没有有效的治疗方法。近几十年来，没有什么重大的进展来解决这个问题，不幸的是，它的出现在增加。现在，一群研究人员可能已经发现了一种新的攻击形式。“这个肿瘤是如此的侵略性和复杂性，有必要从各种来源，而不仅仅是肿瘤细胞来攻击它，我们的工作为未来的治疗策略打开了大门，但是现在考虑还为时尚早其临床使用，“研究人员在他们的出版物，在美国科学院院刊（PNAS）。胰腺癌的特征之一是肿瘤细胞被包埋在基质中，占肿瘤质量的90％，似乎形成阻碍（物理和化学）障碍的阻碍剂，化学疗法和免疫疗法。尽管有不同的研究小组证明基质的某些成分促进了肿瘤的发展，但是大多数研究主要集中在肿瘤细胞上，而形成基质的细胞是未知的。最近，各组试图消除基质中最丰富的细胞，即所谓的癌相关成纤维细胞（CAF），但是它们达到了与预期相反的效果：肿瘤继续进展，具有更强的侵袭性。因此，来自CNIO实验肿瘤组的研究人员将他们的工作重点放在确定促进肿瘤生长的基质细胞群体上，以便后来发现他们为什么具有这种能力并将其逆转。实现后者的策略是创新的，因为不是消除这些帮助肿瘤的基质细胞，而是其选择性重编程的目标。首席研究员之一的卡门?格拉（CarmenGuerra）和该作品的第一作者玛格多娜?朱瑞克（MagdolnaDjurec）解释说：“现在有很多组织正在研究基质和肿瘤生长的关系，希望找到新的治疗策略。消除基质细胞可能会产生负面影响，所以我们的方法是重新编程基质而不是消除基质细胞，这是一个创新的策略。研究人员专注于已知在炎症中起作用的成纤维细胞亚群，因为炎症促进肿瘤生长。他们的首要任务是分析与健康胰腺组织的成纤维细胞相比，在肿瘤的基质成纤维细胞（CAF）中差异表达的所有基因。他们的假设是，负责CAF的促肿瘤作用的可能基因仅在这些成纤维细胞中以高水平表达，而不在健康组织的成纤维细胞中表达。分析显示Saa3基因负责促进肿瘤细胞进展的CAFs。当研究人员在CAF中消除了该基因的表达时，这些细胞像正常成纤维细胞一样表现出来，因为它们失去了帮助肿瘤细胞发展的能力。研究人员设法对这些细胞进行“重新编程”，这些细胞已被剥夺了其促肿瘤特性。因此，“这一发现可能代表未来的治疗战略，与其他策略相结合，如免疫治疗，化疗或针对肿瘤细胞特定信号传导途径的抑制剂。”然而，“它打开了许多实验室的新研究的大门，旨在重新编程的基础，而不是消除它，”Djurec补充说。现在考虑其临床应用还为时尚早，但是这项工作揭示了寻找新的可能治疗策略的新基因目标。在人类胰腺癌样本中，研究人员已经鉴定了相同的“促肿瘤”成纤维细胞群，并观察到当SAA1基因（人类版本的Saa3）被过度表达时，患者的预后更差。这个结果可能是第一个，因为研究人员还在研究在CAF和正常成纤维细胞比较表达分析中发现的潜在相关性的其他基因的作用。

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