健康警报吸烟是导致胰腺癌的罪魁祸首是

引起胰腺癌的高危因素有很多，大多和不良生活习惯有关，如长期高热量饮食、抽烟、酗酒等。

　　“要预防胰腺癌，首先要戒烟。有资料显示，27%左右的胰腺癌由吸烟引起。国外曾做过动物实验，动物长期接触烟草酸水，其患胰腺癌的几率比正常者高出2倍以上。而长期酗酒是诱发慢性胰腺炎的罪魁祸首之一。有喝酒习惯的人，患胰腺癌的风险会增加1.3至3.1倍。”

早在年，国际癌症研究会就指出，吸烟与胰腺癌密切相关。年，美国的一项研究结果显示，每天吸烟25支以上者，发生胰腺癌的危险是不吸烟者的4倍。年，日本也有类似的报道。

　　年，加拿大则报道称，胰腺癌与环境性吸烟之间也轻度相关，所以对二手烟与胰腺癌的关系应当引起人们的 　　有资料称，烟草中致癌物质作用于胰腺的可能途径包括：经肝脏胆汁分泌进入胆道，再反流入胰管内刺激胰管;通过肺部吸收后，随血循环进入胰腺;通过气道一消化道共同通路进入胰腺。因为胰腺癌好发部位为胰头部，故推测第一种途径可能为主要途径。为了预防胰腺癌，在此奉劝一些吸烟者赶快把烟戒掉。

被动吸烟与胰腺癌关系的报道相对较少。年加拿大的一项大规模病例对照研究发现,儿童和成年时期接触环境性吸烟者与从未接触过环境性吸烟者相比,其患胰腺癌的危险比为1.21,且危险随每日吸烟支数、吸烟年限及累积包-年数的增加而增加,这提示胰腺癌与环境性吸烟之间也轻度相关。

外源性致癌物代谢相关基因的多态性也与胰腺癌相关,其中二磷酸尿苷葡萄糖苷转移酶基因UGT1A7可使烟草产生的有毒物质失活,且具有细胞保护作用,同时还发现年龄55岁的人群中,UGT1A73等位基因与吸烟关系密切,存在正向交互作用,而携带低解毒活性的UGT1A73等位基因是胰腺癌的危险因素之一。

戒烟可降低患胰腺癌的危险。吸烟者患胰腺癌的危险随戒烟年限的延长而降低,戒烟10年以上者,其危险与非吸烟者相仿,戒烟15年以后,患胰腺癌的危险几乎与终身未吸烟者相似。一项计算机模拟研究表明,如果吸烟者比率保持不变,那么到年,欧盟国家将分别有62.7万男性和58.8万女性被诊断为胰腺癌。而如果所有的吸烟者立即戒烟,理论上新发胰腺癌病例数将分别减少13.3万和4.3万。因此,戒烟可以从根本上降低未来胰腺癌的发病率。

动物实验已经证实吸烟对胰腺癌的致癌作用。另外,尸检可见到吸烟者的胰腺导管细胞增生,细胞核不典型改变等,且这些改变与吸烟量呈正相关。

尼古丁在燃烧过程中通过亚硝化反应产生的烟草特异性亚硝胺(NNK),是一种非常强的致癌物,该物质近年来已被证实是β1和β2肾上腺素受体激动剂,NNK与这些受体结合后,可刺激活体外及金仓鼠模型中肺和胰腺导管腺癌细胞的增殖。还有研究发现,NNK介导人胰腺导管上皮细胞表皮生长因子受体转活和细胞分裂素活化蛋白激酶(Erk1/2)磷酸化,可能是吸烟致胰腺癌发展的新机制之一。烟草中致癌物质作用于胰腺的可能途径包括:经肝脏胆汁分泌进入胆道,再反流入胰管内刺激胰管;通过肺部吸收后,随血循环进入胰腺;通过气道-消化道共同通路进入胰腺。因为胰腺癌好发部位为胰头部,故推测第一种途径可能为主要途径。胰腺癌是一种多基因相关疾病,有研究发现,ras基因突变与胰腺癌发病高度相关。英国一项分子流行病学研究显示,吸烟者胰腺组织的K-ras基因12密码子突变率显著高于非吸烟者,此结果提示,烟草中有一些致癌因子可引起胰腺组织K-ras基因突变。在进展期胰腺癌中,K-ras基因12密码子的突变率不低于75%,而在有吸烟史的患者中,K-ras突变发生率明显高于未吸烟者(88%对68%)。目前认为K-ras突变与烟草中的化学物质有关。

　　良好的饮食习惯也很关键，平时多吃蔬菜水果和高纤维食物能预防胰腺癌的发生，经常高脂、高蛋白、高热量饮食，会增加患病的风险。胰腺癌是种“富贵病”，30%至50%的胰腺癌由不良饮食习惯引起，现代人吃得精细，摄入过多高脂肪高蛋白的食物，会促使胰腺的胰液分泌量增加，加速胰腺细胞新陈代谢。另外，一些化学物质可能导致癌基因和抑癌基因突变，导致胰腺癌的发生。

　　“此外，慢性胰腺炎，特别是有家族史的慢性胰腺炎容易演变成胰腺癌。”慢性炎症可能会刺激正常胰腺细胞，使其发生异常增生，诱发胰腺癌。