主治医师考试知识点梳理笔记急性胰

白癜风最好的医院 https://wapyyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.html
急性胰腺炎（一）

大纲要求

以下全部为

（1）病因和发病机制

（2）病理

（3）临床表现和分型

（4）并发症

01病因和发病机制

我国最常见的病因是胆道结石，其次为胆道蛔虫、炎症、或手术器械检查引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛。

1.胆道疾病

2.酒精

3.胰管阻塞

4.十二指肠降段疾病

5.手术与创伤

6.代谢障碍

7.药物

8.感染及全身炎症反应

9.其他

各种致病因素导致胰管内高压，腺泡细胞内Ca2＋水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身。

在急性胰腺炎的发病机制中，与血管破坏导致出血关系密切的酶是

A：糜蛋白酶

B：弹力蛋白酶

C：磷脂酶A2

D：胰蛋白酶

E：脂肪酶

解析：弹力蛋白酶可破坏血管壁和胰腺导管，使胰腺出血和坏死。

答案：B

02

病理

（一）急性胰腺炎

1.急性水肿型：胰腺肿大、间质水肿、充血和炎性细胞浸润

2.急性出血坏死型：胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死。

（二）重症急性胰腺炎

由于炎症波及全身，可有其他脏器如小肠、肺、肝、肾等脏器的炎症病理改变；由于胰腺大量炎性渗出，常有胸、腹水等。

急性重症胰腺炎的主要病理特点是

A：钙皂斑

B：脓肿、假性囊肿或瘘管形成

C：腺泡细胞及脂肪坏死、血管出血

D：坏死灶外周有炎性细胞包绕

E：静脉炎、淋巴管炎和血栓形成

解析：各种病因导致胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等发病基础，胰腺在胆汁或十二指肠液反流、细菌毒素、缺血与缺氧等因素参与下，其自身消化的防卫作用被削弱，胰腺消化酶原被激活，即导致胰腺自身消化的病变过程。急性重症胰腺炎的主要病理特点是腺泡细胞及脂肪坏死、血管出血。

答案：C

03

临床表现和分型

1.轻症急性胰腺炎：急性腹痛，较为剧烈，多位于中左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射，肠鸣音减少，轻度脱水貌。

2.重症急性胰腺炎：腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重。可陆续出现恶心、呕吐、脱水性休克、黄疸加深、上消化道出血、意识障碍、精神失常、少数患者可有Grey-Turner征，Cullen征等。

3.中度重症急型胰腺炎：临床表现介于轻症与重症之间。

4.胰腺局部并发症：胰瘘、胰腺脓肿、左侧门静脉高压

急性胰腺炎所致腹痛的常见放射部位是

A：左上臂内侧

B：左腰背部

C：下腰骶部

D：左下颌部

E：左肩部

解析：腹痛多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛可向左背部、腰部放射。

答案：B

04

并发症

轻症急性胰腺炎-般不会有并发症，并发症主要见于中重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，包括全身并发症和局部并发症。

全身并发症

在疾病进程中可并发多种全身疾病，包括全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征、多器官功能衰竭和腹腔间隔室综合征等。

局部并发症

●急性胰周液体积聚:发生于病程早期，表现为胰周或远隔间隙有液体积聚,没有包膜。

●急性坏死物积聚:也发生于病程早期，表现为混合有液体和坏死物质的积聚。

●包裹性坏死:多发生于发病4周以后，是一种包含胰腺和胰周坏死组织的有炎性包膜的囊实性结构。

●胰腺假性囊肿:一般在起病4周后出现，特点是有完整的非上皮性包膜包裹。

男，42岁，患急性重症胰腺炎并发休克36小时，经抗休克治疗后行胰腺和其周围坏死组织清除、腹腔引流术。术后心率次/分，血压96/60mmHg，中心静脉压10cmH2O，呼吸频率22次/分，动脉血氧分压86mmHg，尿量10ml/h，尿比重1.，此病人目前最紧急的并发症是

A：心功能不全

B：肺功能衰竭

C：肾功能衰竭

D：血容量不足

E：体内抗利尿激素分泌过多

解析：本病人尿量10ml/h，即每24小时尿量为ml小于ml，故属于少尿，同时有休克病史，血压较低，属急性肾功能衰竭。同时应注意监测其他器官，以防止MODS的发生。

答案：C

你全做对了吗？

主治医师大纲复习计划

消化内科学主治医师专业知识大纲共24节，本周复习梳理笔记计划如下

周一：肝脓肿

周二：急性胰腺炎（一）

周三：急性胰腺炎（二）

周四：慢性胰腺炎

周五：胰腺癌

戳“阅读原文”