胰腺癌患者治疗的新希望人参
2016-12-9 来源:本站原创 浏览次数:次临床上胰腺癌晚期达到一年生存期的少之又少,被人们称作为癌症之王。胰腺癌虽然发病率不高,但是恶性程度非常高,一般确诊多为晚期,生存期在6个月到1年左右,生存期短的患者甚至在确诊后预期时间不到3个月。手术是胰腺癌最有效的治疗方式,胰腺癌对放化疗均不太敏感,因此临床上至今没有很好的治疗方式。
近年来,在胰腺癌患者的治疗过程中发现人参皂苷Rg3能有效改善胰腺癌患者的腹胀、消瘦、疼痛、精神状态不佳等症状,并且应用患者突破医生预期生存期良好生存的越来越多。其原因是人参皂苷Rg3可以通过使癌细胞逆转成正常细胞的分化作用、调控肿瘤细胞的增殖周期、免疫调节作用和修复肿瘤患者放化疗引起的损伤四大机制来达到抗肿瘤功效,并有效防止癌症复发转移。
1抑制肿瘤细胞的增殖
国内学者富力和鲁岐应用流式细胞术研究,发现0(R)-人参皂甙Rg3可抑制肿瘤细胞的增殖,主要作用于G期,可有效抑制肿瘤细胞有丝分裂前期蛋白质和ATP的合成,使肿瘤细胞增殖速度减慢。韩萍等认为人参皂甙Rg3有抗肿瘤生长的作用,且与其他抗肿瘤药物,如5-氟尿嘧啶、长春新碱、环磷酰胺、氨甲喋吟等合用,有明显的协同作用。
抑制肿瘤细胞浸润
Kitagawa等发现人参皂甙Rg3可选择性抑制癌细胞的浸润。Shinkai等通过体外抗浸润试验证明表明:人参皂甙Rg3能明显抑制小鼠腹水肝癌细胞(MMl)、B16FE7黑色素瘤、人小细胞肺癌(OC-10)和人胰腺癌细胞(PSN-1)的单层浸润;在5umoL/L剂量下,对上述癌细胞浸润的抑制率分别为89.0%、73.7%、84.%和59.1%,对油酰磷酯酸(LPA)诱导肠系膜浸润的抑制率分别为93.8%、89.0%、90.0%和89.0%;其机理主要是通过剂量依赖性抑制LPA导致的细胞内Ca+的上升,从而抑制了癌细胞的单层细胞浸润。但是,结构相似的同系物人参皂甙Rb、0(R)-Rg、0(S)-Rg3的抗浸润作用较弱;人参皂甙Rh1-Rh、0(R)-Rhl、-Rc、-Re均无抗浸润活性。
3对肿瘤细胞的抗转移作用
Mochizuki等在B16-BL6黑色素瘤和6-M3.1结肠腺癌引起肺转移的试验中,比较从人参中提取的母核相近的3种人参皂甙:0(R)-人参皂甙Rg3和0(s)-人参皂甙Rg3及人参皂甙Rb抗肿瘤的作用。结果表明:0(R)-人参皂甙Rg3和0(s)-人参皂甙Rg3有抑制B16—BL6黑色素瘤细胞浸润基底膜、抑制肿瘤细胞与纤维粘连蛋白和层粘连蛋白的粘附和入侵的作用,并且抑制肿瘤周围新生血管的形成,故有抑制B16-BL6黑色素瘤肺转移的作用(但不抑制肿瘤大小的变化);而人参皂甙Rb则无此作用。在6—M3.1结肠腺癌引起肺转移的试验中,0(R)-人参皂甙Rg3和0(S)-人参皂甙Rg3及人参皂甙Rb均有抑制肺转移的作用;0(R)-人参皂甙Rg3和0(S)-人参皂甙Rg3口服或静脉给药均有此作用,人参皂甙Rb只有静脉给药才有此作用。Iishi等报告:0(R)-人参皂甙Rg3能抑制Wistar大鼠大肠腺癌的腹膜转移,5mg/kg剂量时腹膜转移率由57%下降到13%。
4抑制胃癌诱导的血管内皮细胞增殖
王杰军等研究发现:0(R)-人参皂甙Rg3虽对血管内皮细胞增殖没有直接的影响,对胃癌细胞增殖没有影响,且经Rg3作用后的胃癌细胞条件培养液不影响对血管内皮细胞的促增殖作用,但Rg3能抑制胃癌细胞条件培养液诱导的血管内皮细胞增殖。其机理可能是通过下调增殖期血管内皮细胞相关生长因子受体的表达,使血管内皮细胞对肿瘤细胞分泌的生长因子的敏感性降低,从而影响血管内皮细胞的增殖。
5促进肿瘤细胞的朋凋亡
细胞凋亡(Apoptosis)是指一组生化、形态特征明显的细胞死亡,其特征为细胞内出现凋亡小体,即细胞受体内、外各种刺激后出现细胞核固缩、染色质浓聚、细胞膜皱折、最后裂解成许多有膜包裹的颗粒----凋亡小体。富力、鲁岐在细胞增殖动力学研究中观察到0(R)-人参皂甙Rg3促进肿瘤细胞凋亡而产生凋亡峰。
6提高荷瘤小鼠的免疫功能
王庭富等通过研究表明:人参皂甙Rg3可明显提高小鼠碳粒廓清速率、提高荷瘤小鼠的免疫器官(脾脏、胸腺)重量、血清溶血素含量、淋巴细胞转化能力、NK细胞活性,从而提高小鼠非特异性免疫和特异性(包括细胞免疫和体液免疫)免疫功能。这种促进免疫功能的作用还与剂量有一定关系,以1.5—3.0mg/kg为最佳剂量范围。
树立信心选对治疗方式是关键胰腺癌虽然险恶,但不要丧失治疗的信心,目前已有多位胰腺癌患者通过服用人参实现了带瘤生存,可见积极的心态和正确的治疗方式能为良好生存带来更多的机会。相信在不久的将来,人参在癌症肿瘤治疗的应用将会越来越广泛。